KTEPH – keuhkoveritulpan salakavala myöhäiskomplikaatio

Keuhkoveritulpan eli keuhkoembolian syntyminen, kroonistuminen ja oireet

Keuhkoveritulppa eli keuhkoembolia syntyy, kun usein alaraajan syvään laskimoon kehittynyt verihyytymä lähtee liikkeelle, matkaa verenkierron mukana sydämen oikean puolen läpi ja kiilautuu keuhkovaltimoon. Akuutti keuhkoembolia liukenee yleensä verenohennuslääkityksellä.

Osalla potilaista veritulppa kroonistuu ja muuttuu keuhkovaltimoita ahtauttavaksi arpimuutokseksi, mikä johtaa krooniseen tromboemboliseen pulmonaalihypertensioon (KTEPH). Vakava keuhkoembolian myöhäiskomplikaatio nostaa keuhkovastusta ja keuhkoverenpainetta. Se voi aiheuttaa vaikeaan sydämen oikean puolen kuormitukseen. KTEPH:n tyypillisin oire on rasitushengenahdistus. Oikean diagnoosin löytäminen on vaikeaa, koska tauti voi kehittyä hiljalleen ilman aiempaa keuhkoemboliaa.

Kroonisten keuhkoemboliamuutosten poistaminen

Krooniset keuhkoemboliamuutokset voidaan poistaa kirurgisesti keuhkovaltimoiden puhdistusleikkauksessa (pulmonaaliendarterektomia). Leikkaus ei sovellu kaikille; muita vaihtoehtoja ovat keuhkovaltimoiden pallolaajennus tai pieniä keuhkovaltimoita laajentava lääkehoito. KTEPH:n syitä ja mekanismeja ei tunneta tarkasti. Jos taudin synnystä tiedettäisiin enemmän, tästä voisi olla apua uusien hoitojen kehittämisessä.

Suomalainen KTEPH-leikkaushoito

Suomessa KTEPH-leikkaushoidosta vastaa dosentti, sydän- ja rintaelinkirurgian erikoislääkäri Antti Nykänen. Hän johtaa tutkimusprojektia, jonka tavoitteena on parantaa KTEPH:n tunnistamista ja hoitotuloksia sekä selvittää taudin solu- ja molekyylitason mekanismit. Tutkimus toteutetaan HUSissa ja Helsingin yliopistossa. Tutkimusryhmään kuuluu niin KTEPH-potilaiden hoidon kuin multiomiikka- ja organoidikasvatusmetodien osaajia.

Tutkimuksen multiomiikka- ja organoidikasvatusmenetelmät

Projektissa tutkitaan KTEPH-leikkausnäytteitä uusilla, tarkoilla multiomiikkamenetelmillä. Näiden avulla voidaan selvittää kymmenien tuhansien eri geenien aktiivisuus samanaikaisesti taudin eri alueilla ja jopa yksittäisten solujen osalta.

Voimme saada vastauksia esimerkiksi kysymyksiin: Miksi KTEPH-potilaiden keuhkoveritulppa ei liukene, vaan kroonistuu ja arpeutuu? Liittyykö tautiin sellaisten signaalireittien aktivoituminen, joihin voitaisiin vaikuttaa uudentyyppisillä lääkkeillä?

Tutkimuksessa pyritään luomaan myös uusia organoideihin perustuvia solukasvatusmetodeja. Näitä voitaisiin käyttää KTEPH:n mallintamiseen ja uusien hoitojen testaamiseen solumaljalla.

Antti Nykänen